【科學飲食】干吃不胖的“秘密”
  來源:科學媒介中心
2020-06-12 10:11:48

(本文由黑龍江省科協與黑龍江日報客戶端聯合發布)

(圖源:Public Domain)


  • 王雷    編譯

相關研究顯示,全球超重和肥胖人口在過去30年中顯著升高,總量達21億,已占全球總人口的近三分之一。
不過,我們身邊總有那么一部分瘦子怎么吃都不胖,他們吃的多、運動少,就是長不胖。究竟是什么原因呢?研究人員擬從基因水平方面探究這些瘦子吃不胖的“秘密”。

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澳大利亞科學院的約瑟夫·潘寧格(Josef M. Penninger)研究團隊發現,ALK基因是瘦身基因,在保持苗條身材中發揮著重要作用。實驗顯示,敲除ALK基因的小鼠即使長期攝入高脂飲食也長不胖。該研究發表于《細胞》期刊,題目為“Identification of ALK in Thinness”。

研究過程示意圖

瘦子的異?;駻LK是如何發現的呢?研究人員通過愛沙尼亞生物樣本庫(Estonian Biobank)的數據,尋找瘦子和普通人之間的差異性基因。
通過比較健康的瘦子和普通人的DNA樣本和臨床數據發現,存在5個與消瘦有關的基因變異位點,其中包括ALK基因,該基因中的第一個內含子發生了基因突變。
研究人員以果蠅為實驗對象,通過RNA干擾介導(一種特異性降解目的基因的技術)降低了ALK基因的表達。實驗發現,果蠅的甘油三酯水平顯著降低,身體的代謝調節也出現了異常。

愛沙尼亞生物樣本庫(Estonian Biobank)數據分析

此外,研究人員對人類的各個數據庫進行比對分析,發現ALK基因突變與血脂、血糖和膽固醇等代謝的指標同樣有著密切關系。

ALK基因的瘦身作用

研究人員通過構建小鼠模型研究ALK基因導致消瘦的原因,實驗發現,ALK基因缺失的小鼠體重更輕,但食物攝入量和活動量沒有差別。
隨后,研究人員給小鼠進行高脂肪飲食(HFD),使其攝入熱量超標。進行高脂飲食16周后發現,ALK基因缺失的小鼠體重減輕,而正常小鼠卻越來越胖。
研究人員指出,ALK基因缺失在保護小鼠免受飲食引起的肥胖癥方面發揮了作用。進一步研究發現,ALK基因在小鼠下丘腦中高度表達,ALK基因敲除后,會促進交感神經產生更多的去甲腎上腺素,促進小鼠燃燒脂肪、消耗能量。

小鼠模型實驗部分結果

通過果蠅和小鼠實驗,研究人員初步確定ALK基因是一個消瘦基因,ALK基因突變或表達異常會導致能量消耗增加,燃燒更多的脂肪,從而實現體重下降,怎么吃都不胖。

ALK究竟是什么

ALK的中文全稱為間變性淋巴瘤激酶(Anaplastic Lymphoma Kinase),最早發現于間變性大細胞淋巴瘤(ALCL)。研究發現ALK基因是一個致癌基因,ALK引發癌癥主要是染色體的某些部位發生易位,導致ALK基因重排,與其他基因發生融合。ALK重排目前是治療癌癥的重要靶點,相關藥物已經投入臨床使用。
ALK基因是胰島素受體超家族的成員,在小鼠和人類的下丘腦神經元中高度表達。小鼠實驗中,ALK基因缺失的小鼠與正常小鼠的食物攝入量,以及小鼠腸道對營養物質的吸收均沒有差異。
然而,與正常小鼠相比,ALK基因缺失的小鼠脂肪含量減少,瘦肉質量正常。因此,研究人員認為下丘腦神經元中的ALK基因主要通過影響脂肪組織的脂解作用來控制能量消耗。
目前,雖然研究人員已經發現了700多個可能與體重相關的SNP(基因組水平上由單個核苷酸的變異所引起的DNA序列多態性),但僅鑒定出少數參與體重調節的基因變異。

(圖源:Pixabay)

ALK基因經常在各種類型的癌癥中發生突變,而ALK在癌癥之外的作用仍不清楚。研究人員只知道很多癌癥是由ALK基因突變導致的,萬萬沒想到它還與瘦身有關。
ALK基因突變可以緩解飲食所引起的肥胖問題,這對研究人員幫助肥胖癥患者控制體重具有重要意義。該研究團隊計劃進一步研究ALK是如何在分子水平上調節大腦,從而控制人體新陳代謝平衡并促進瘦身的。




如果你恰好攜帶ALK基因突變,那么恭喜你,你可能就是那些吃不胖的瘦子哦~


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